הפרעת ניתוק- דיסוציאציה

צוות המכון | מכון סול לפסיכותרפיה | פורסם: 4.10.20 | עודכן: 10.10.20

מהי הפרעת ניתוק?

הפרעת ניתוק הינה הפרעה לא רצונית, בהיבט אחד או יותר בתפקודים הפסיכולוגים ובאינטגרציה שלהם, כגון: זיכרון, זהות, תפיסה, מוטוריקה, תודעה, רגש. תיתכן חודרנות של רגשות, מחשבות, התנהגויות הקשורות בטראומות, וההפך- היעדר יכולת לגשת ולהיזכר באלו וביכולות מנטליות נוספות. הפרעות הניתוק מתבטאות באופן שונה כתלות בחומרת ההפרעה, הגורמים, הסיטואציה ואישיות האדם. בהפרעה זו תפקודים פסיכוביולוגיים שבדרך כלל קשורים ומתאומים אחד לשני –אינם עוד כאלו (Spiegel et al., 2011).

הניתוק עשוי להיות הדרגתי או פתאומי, חולף או כרוני (Sar, 2011), וישנו טווח של ניתוקים השונה מאדם לאדם ומסיטואציה לסיטואציה. ישנן  ישנם שני ממדים דיסוציאטיביים מובחנים מבחינה קטגורית: לא פתולוגי ופתולוגי. כאשר מדובר בחוויות דיסוציאטיביות נורמליות, הן יכולות להימשך לפרקי זמן קצרים, אך כאשר מדובר בחוויות פתולוגיות הן יכולות להימשך זמן ארוך ולעיתים תכופות, ולהפריע לתפקוד ולאינטגרציה של העצמי. במימד הלא פתולוגי נראה מצבי ניתוק נורמליים של חלימה בהקיץ, שקיעה בהרהורים ובפעולות כגון קריאת ספר, תוך כדי היפנוזה, התנהגות אוטומטית כגון נהיגה תוך ניתוק מגירויים אחרים ועוד.

המימד הפתולוגי הוא למעשה קבוצה של תסמונות קליניות הכוללות הפרעת אישיות דיסוציאטיבית, הפרעת דה- פרסונליזציה/דה- ריאליזציה, אמנזיה דיסוציאטיבית ופוגה דיסוציאטיבית. אלו מתלווים לרוב להפרעת דחק פוסט טראומטית (PTSD). בנוסף, מצבי ניתוק יכולים להופיע כתוצאה משימוש בסמי הזיה, כחלק ממחלות גופניות כגון אפילפסיה ועוד. תסמיני הניתוק יכולים להופיע לא רק כחלק מהפרעות ניתוק אלו, אלא גם בהפרעות נפשיות אחרות כדוגמת חרדה, דיכאון, הפרעת שינה, לחץ, פוביות ועוד

הניתוק הינו תגובה למצבי לחץ וטראומה, בהם האדם חס חוסר אונים ואימה קשה. על מנת להתמודד עם הסיטואציה הקשה, ולהישאר בחיים- פיזית ונפשית, הניתוק מהווה מנגנון הגנה על הנפש מפני תחושות הכאב והמצוקה הנוראיים. על אף המקורות והמטרות ההישרדותיים והסתגלניים של הניתוק, המאפשרים לא לחוש את הטראומה והכאב על מנת להמשיך להתקיים, הפרעת הניתוק מובילה לסבל ומצוקה רבים וקשים לאדם. מכאן, לטיפול מותאם ישנו חשיבות עצומה בהקלה על הסבל ובהתמודדות האדם עם הפרעת הניתוק ועיבוד החוויות הטראומתיות שהובילו להפרעת הניתוק.

הפרעת ניתוק – שכיחות וגורמי סיכון

שכיחות הפרעות הניתוק הן ככל הנראה כשכיחות שאר ההפרעות הפסיכיאטריות- כ2% מהאוכלוסייה הכללית. מחקרים הראו כי מתבגרים וילדים סובלים יותר מדיסוציאציה מאשר בוגרים (Tolmunen et. Al ,2007). ייתכן כי הסיבה לכך היא נטייה מוגברת לדיסוציאציה בשנות החיים הראשונות .בגילאים אלו חסרה היכולת לשאת כאב ופחד, ועקב התלות בדמות המטפלת שלעיתים היא המתעללת, ישנו קושי להתרחק פיזית מהמצב הטראומטי, ולכן נוצר ניתוק נפשי ממנו. ישנן אוכלוסיות בהן הסיכון והשכיחות להפרעות ניתוק הן גבוהות יותר, למשל בקרב המשתמשים בחומרים ממכרים כדוגמת סמים ובקרב נשים וגברים העוסקים בזנות, כנראה בשל הרקע הטראומתי של רבים מהם.

טיפול מומלץ בהפרעת ניתוק

ישנם סוגי טיפולים נפשיים שונים לטיפול בהפרעת הניתוק, בעיקר טיפולים המבוססים על טיפול בטראומה. על מנת להתאים את תוכנית הטיפול היעילה ביותר של להעריך את היסטורית המטופל, תסמיני הפרעת הניתוק והפרעות נפשיות אחרות, מערכת התמיכה, מצב רפואי וסביבת חייו. לעיתים, בנוסף לטיפולים הפסיכותרפיים יש צורך גם בטיפול תרופתי.

טיפול דינמי בהפרעת ניתוק- טיפול זה לרוב הינו ארוך טווח ואינטנסיבי (מספר שנים), בו נעבד במרחב בטוח, מוגן ומכיל את הטראומה שהובילה להפרעת הניתוק, את התפיסה העצמית של המטופל ונכיר את המשאבים ההסתגלותיים שברשות המטופל. מודל טיפולי שכיח בטיפול בטראומה ובדיסוציאציה הינו מודל הממוקד בשלבים-  Phase-oriented trauma treatment, וכולל בתוכו את השלבים: ייצוב והפחתת התסמינים, עיבוד הזיכרונות הטראומטיים, אינטגרציה של הזהויות השונות והאישיות.

EMDR- הינו טיפול שפותח במקור להפרעה פוסט טראומטית, ונשען על תנועות עיניים. כעת משתמשים בו גם לטיפול בהפרעות נוספות כגון הפרעת אישיות גבולית  והפרעות ניתוק.

אבחון הפרעת ניתוק

קיימים הבדלים בין אישיים ביכולת הקוגניטיבית של האדם לזהות בעצמו קיטועים ברציפות המודעות, הרגשות וההתנהגות שלהם, וכן במצוקה האישית שלהם לאחר זיהוי זה (Carlson et. Al, 2009).  פעמים רבות, כאשר אנשים עם הפרעת ניתוק אכן מזהים תהליכים אלו בעצמם, הם מפחדים ומתביישים בתסמינים שלהם, חוששים מקבלת אבחנה של “משוגע” ולכן מנסים להסתיר את תסמיניהם מהסביבה וכן במהלך האבחון והריאיון הקליני. לכן, חשוב להגיע לאבחון אצל אנשי טיפול מקצועיים שידעו לזהות את התסמינים גם כאשר האדם מנסה להסתירם. האבחון כולל ריאיון קליני, שאלונים ספציפיים להפרעות ניתוק ומבחנים פסיכודיאגנוסטים. בעת הראיון הקליני, כאשר עולה חשד לטראומה ולהפרעת ניתוק, יש חשיבות מכרעת לבירור מעמיק בנוגע לטראומות משמעותיות בתקופות החיים המוקדמות בהווה ובירור תסמינים דיסוציאטיביים.

על פי ספר האבחנות הפסיכיאטריות האמריקאי, ה DSM -5, ישנן שלוש הפרעות ניתוק. הראשונה, הינה אמנזיה דיסוציאטיבית. זוהי הפרעה בזיכרון לאירועים מסוימים עקב ניתוק. השנייה- הפרעת דה-פרסונליזציה/זה ריאליזציה, בה האדם מתנתק מעצמו ומהעולם שסביבו.  השלישית הינה הפרעת זהות דיסוציאטיבית, בה קיימות מספר זהויות בעצמי של האדם.

הפרעת ניתוק – תסמינים

תסמיני הניתוק אינם סתם כישלונות בתפקוד נוירו-קוגניטיבי תקין, אלא אובדן של מודעות וחשיבה, וחודרנות ופלישות חוזרות, צורמות, לא רצוניות של זיכרונות ורגשות המשבשים את התפקוד הפסיכולוגי התקין ואת תחושת העצמי  (Dell, 2010).

תסמינים דיסוציאטיביים מופיעים לרוב מיד לאחר האירוע הטראומטי, באופן חמור ,ובשבועות ובחודשים שלאחר מכן נוטים להירגע. אצל חלק קטן מן האנשים תסמינים אלו נמשכים באופן אקוטי גם לאחר מספר חודשים ושנים, ומתפתחת הפרעה של ממש. מחקרים מצאו כי חומרת תסמיני הניתוק קשורים לעוצמת הטראומה שהתרחשה, גיל החשיפה לטראומה ומידת החשיפה אליה (Carlson, Yates & Sroufe, 2009).תסמיני הניתוק מסווגים לתסמינים חיוביים ושליליים. התסמינים החיובים הינם תסמינים המתווספים אל החוויה והתחושה, כגון פלאשבקים, מחשבות חודרניות, הלוצינציות, הופעה של זהות שאינה חלק מזהות האדם בעבר- המפריעים לזהות ותפקוד נורמלי של האדם.

התסמינים החיוביים מאופיינים על ידי חודרנות בלתי נעימה המשפיעה על המודעות וההתנהגות, ומובילים לתחושה של חוסר המשכיות בעצמי ובחוויה הסובייקטיבית. חוויות או פעולות של טראומה עשויות להיחוות, במהלכן האדם מאמין כי הוא נמצא בזמן / מקום אחר. לעומתם, התסמינים השליליים מקשים או חוסמים את יכולת האדם לגשת או לשלוט בתפקודיו הפסיכולוגיים. אלו הם תפקודים שמשתבשים, באופן חלקי או מלא, כגון ליקויים בזיכרון, בשליטה המוטורית, בתחושת העצמי, בתחושות וכדומה.

ההלוצינציות המופיעות לעיתים כחלק מההפרעה, מתבטאות בתחומים וחושים רבים- ויזואליים, שמיעתיים, מימוש וריח. תוכן פוסט-טראומטי עשוי להתבטא בהלוצינציות תפיסתיות וחושתיות, מבלי שהאדם מודע למה הלוצינציות אלו קשורות. ההלוצינציות הוויזואליות הן לרוב תמונות של הזהויות החלופיות, פלשבקים וכן ניסיונות לשנות או להסוות תכנים נפשיים כואבים, למשל תכנים פוסט טראומטיים שהאדם לעיתים כלל לא מודע אליהם. בהלוצינציות שמיעתיות ניתן למנות תכנים מגוונים, כגון  פגיעה עצמית ומחשבות אובדניות, חשדנות, רודפנות,  תכנים ילדותיים, תומכים ומגנים, ניטרליים. בנוסף, יתכנו גם הלוצינציות מוזיקליות.

גורמים והסברים להפרעת ניתוק

הסברים פסיכולוגיים

הפרעת הניתוק בספרות מתוארת הן במובן ההסתגלותי והן במובן הפסיכופתולוגי. לניתוק מטרה הישרדותית והסתגלותית פסיכולוגית בהקשר של סכנה חריפה או כרונית, איום על תחושת החיים והעצמי וטראומה. משערים כי תסמינים דיסוציאטיביים מפחיתים מצוקה סובייקטיבית הן בהקשר המיידי של לחץ או טראומה, והן מאוחר יותר, כאשר התהליכים הדיסוציאטיביים מגנים על האדם מפני מודעות מלאה למידע מלחיץ, ו/ או טראומטי (Loewenstein, 1991).

כמו כן, כאשר הטראומה מתרחשת בילדות, משערים כי תסמינים דיסוציאטיביים עשויים להקטין את המצוקה עבור הילד הדיסוציאטיבי שגדל בתנאים של איום, פחד וחוסר אונים מתמשך בנסיבות כרוניות, של מצבי אלימות ו / או טראומות. במקרה זה, דיסוציאציה עשויה לפעול כגורם חוסן, המאפשר התפתחות של יכולת ההתקשרות, אפילו למטפלים המתעללים ו / או המזניחים. הדבר נכון במיוחד כאשר ההורה מצד אחד מגונן ומיטיב ומצד שני גם הרסני ופוגע. כמו כן, הניתוק מאפשר התפתחות יכולות חברתיות, קוגניטיביות, ואינטלקטואליות נורמליות יותר, יכולות התבוננות עצמית ועוד.

תיאוריות פסיכודינמיות עכשוויות, המשלבות בתוכן תיאוריות מוקדמות לגבי דיסוציאציה, מניחות כי שילוב של השפעת אירוע טראומטי ומנגנונים ביולוגיים תורמים להתפתחות הדיסוציאציה. תיאוריות אלו מציעות כי הניתוק התפתח כמנגנון הגנה מפני חוויה שלילית ובלתי צפויה. הגנה זו יכולה להישמר כתבנית תגובה אוטומטית ובלתי נשלטת לאור מצבי לחץ ומצוקה ולהתפתח כהפרעה (Carlson et. Al, 2009).  מנקודת מבט פסיכודינמית נוספת ניתן להבין את הניתוק כהיבט עיקרי בארגון חוויה פסיכולוגית וחווית העצמי ובהגנה נפשית פנימית. כאשר מתרחשת טראומה בתקופת חיים מוקדמת של האדם, בה העצמי והאישיות טרם מגובשים ובשלים, חלקי האישיות שעברו את הטראומה מפוצלים ומתנתקים ואינם עוברים אינטגרציה לתוך המודעות והעצמי של הילד/האדם. למעשה, דיסוציאציה פתולוגית נובעת מהפרעות בעצמי ומשבשת אותו- התהליכים הדיסוציאטיביים הן משפיעים והן מושפעים בארגון העצמי  (Putnam, 1994).

העצמי הוא “מבנה” נפשי המארגן את עמדותינו, מחשבותינו, רגשותינו, ציפיותינו. הוא מתגבש מיום היוולדנו, דרך הקשר עם הדמויות המטפלות הראשיות. דרך קשר זה, ואינטגרציה של החוויות עם דמות המטפל, לומד התינוק ויסות רגשי, ציפיות מקשרים עם בני האדם והעולם וכמובן כך מתהווה העצמי. כאשר דמות המטפל הינה מתעללת או מזניחה, והתינוק/ילד חווה טראומה, על מנת לשרוד נפשית ולהמשיך בתהליך ההתקשרות עם הדמות שהיא גם מיטיבה ומטפלת, על הילד לעשות פיצול בין החלק המיטיב לחלק המתעלל של המטפל. בנוסף, החלקים המתעללים והרעים של הדמות, והחוויות הטראומטיות עוברות אמנזיה וניתוק, על מנת שהחלקים הטובים של הדמות ושל העצמי לא יהיה מודע אליהם וימשיך לשרוד. כך מתפתחות למעשה הפרעות הניתוק, ורוב ההפרעות זהות דיסוציאטיביות. כאשר מדובר בהפרעת זהות דיסוציאטיבית, החלקים המנותקים “הופכים” לזהויות אחרות, נפרדות מהזהות העיקרית של האדם.

למרות שמטרת הניתוק הינה הישרדותית, בדרך כלל הוא מפריע לעיבוד החוויות הטראומטיות, ומשאיר אותן כחומר בזיכרון באופן לא מילולי (Lanius et.al, 2004). אלו מובילים למצוקה נפשית חריפה, ולפגיעה באיכות החיים ובתפקוד הפסיכולוגי והחברתי, המקצועי ועוד. לכן, טיפול בהפרעה הינו חשוב ומשמעותי ביותר לסובלים מההפרעה וכדאי לפנות אליו בהקדם.

הסברים ביולוגיים

מחקרים נוירו- ביולוגיים אחרונים הראו כי התעללות מילולית / רגשית בילדות יכולה להיות קשורה למגוון שינויים פסיכוביולוגיים. אלה כוללים ציוני ניתוק גבוהים, ליקויים במערכת הלימבית, שינויים בנפח החומר האפור נפח וכו’. אלו דומים לממצאים אנשים עם היסטוריה של התעללות מינית בילדות ( 2010. (Lanius כאשר מתרחשים פלאשבקים דיסוציאטיביים וצורות אחרות של תסמינים פולשניים פוסט-טראומטיים, יש להניח כי קליפת המוח הקדמית כבר לא יכולה לעכב תהליכים בהיפוקמפוס, באמיגדלה, באינסולה ובמבנים נוספים הקשורים בתהליכים רגשיים, זיכרונות ועוד. התפקוד הביצועי עשוי גם להיות בעייתי, מכיוון שהתסמינים הפולשניים מציפים את המשאבים הפסיכולוגיים של האדם הדיסוציאטיבי (2010 ,Lanius).

מחקר גדול מצא תמיכה חזקה בקשר בין דיסוציאציה ומחזורי ערות-שינה, (2012 ,Lynn). לטענתם, קשר זה ניכר על פני מגוון של תופעות הקשורות לשינה, כולל חלומות ערות, סיוטים והזיות מהופעות (המתרחשות בזמן ההירדמות) והזיות היפנופומטיות (המתרחשות תוך כדי ערות). מחקר נוסף מצא כי חסך בשינה החריף והגביר את התסמינים הדיסוציאטיביים (Giesbrecht et. Al, 2013). הסבר אחד לכך הינו של (2012 ,.Van der Kloet et al) המציע כי אנשים עם מעגלי ערות-שנה תנודתיים חווים תופעות שינה כמו חלומות מוחשיים וחווייתיים, החודרים לתודעה, ואלו קשורים לתסמיני הניתוק. מודל זה מציע עוד כי הפרעות במחזורי השינה משפיעים על הזיכרון והקשב ובכך מוסיפים להפרעות קוגניטיביות של אנשים עם הפרעת ניתוק חמורה.

הפרעת ניתוק ותחלואה נלווית

הפרעת ניתוק ופוסט טראומה

מרבית המחקרים בתחום גורסים כי ישנו קשר בין הפרעת ניתוק ופוסט טראומה (Bremner, 2010). כ90% מהסובלים מהפרעת ניתוק מדווחים כי סבלו בילדותם מטראומה חמורה, לרוב התעללות מינית (Simeon et. al, 2001), אך גם התעללות גופנית, רגשית והזנחה. על פי תיאוריית הטראומה, האדם אינו מסוגל להכיל ולהתמודד עם החוויה הטראומטית הנוראית ומתנתק מהסיטואציה. ככל שתסמיני הפוסט טראומה חריפים יותר, כך גם תסמיני הדיסוציאציה חריפים יותר ולהפך.

טראומה הינה אירוע המסכן או מאיים על חייו של האדם או סביבתו או נתפס ככזה, המלווה בתחושות של חוסר ישע, ואימה נוראיים .אירוע הטראומה ממוטט את היסודות הבסיסיים של האדם בנוגע לתחושות שליטה וקשר (לואיס הרמן, 2017). בעת אירוע טראומטי, מערכות הגוף נכנסות לפעולה על מנת להגיב- להילחם או לברוח (פעולה המכונה בספרות fight or flight). כאשר פעולות אלו אינן מספקות תועלת להתמודדות, הן הופכות לתגובות טראומטיות- הגוף ומערכת ההגנה שלו בהלם. האירוע הטראומטי עלול להוביל לשינויים ארוכי טווח ומשמעותיים במערכות הגוף- הפיזיות, הרגשיות והקוגניטיביות, ואף לנתק מערכות אלו אחת מן השנייה – אחד המאפיינים המרכזיים של דיסוציאציה. כך, אדם שעבר טראומה יכול להרגיש רגשות בקשר לאירוע, אך לא לזכור אותו במדויק/בכלל (לואיס הרמן, 2017).

נפגעי טראומה עלולים לפנות לשימוש בסמים ובאלכוהול על מנת להקות את רגשותיהם וזיכרונותיהם מהטראומה, כאשר לא מתרחשת דיסוציאציה לאחר הטראומה. חומרים אלו אמנם מסייעים באותו רגע אך עלולים להוביל להתמכרות ולפגיעה בתפקוד.

הפרעת ניתוק ואובדנות

לעיתים קרובות אנשים עם הפרעת ניתוק יפגעו בעצמם ללא כוונה אובדנית, ואף ינסו להתאבד ויתאבדו בתדירות גבוהה יותר מבשאר האוכלוסייה (Foote, et. Al, 2008).

הפרעות ניתוק וקומורבידיות

לחולים עם הפרעות דיסוציאטיביות ישנן תחלואה נלוות גבוהה יחסית, העלולה למנוע מהקלינאים לזהות את ההפרעה הדיסוציאטיבית ולפיכך לקבל טיפול פחות מתאים.

פסיכוזה– לתהליכים דיסוציאטיביים ופסיכוזה תסמינים הנראים כדומים זה לזה במבט ראשוני וכוללני. אולם, הם שונים באטיולוגיה שלהם ובתגובותיהם לטיפול. כך למשל, הלוצינציות בהפרעת ניתוק לרוב אינן מגיבות לטיפול אנטי-פסיכוטי, גם במינון גבוה (Brand, & Loewenstein, 2010). קבלת אבחנה של פסיכוזה, שאינה מתאימה, עלולה לגרום לסבל רב ולהחמרת הפרעת הניתוק. לפיכך, אבחנה מדויקת חשובה להצלחת הטיפול ולשיפור תפקודו של האדם, וכן להפחתת הסבל והמצוקה. קיימים הבדלים משמעותיים בין הפרעת ניתוק קשה לבין פסיכוזה, ביניהם היקף התגובה הטראומטית, ארגון האישיות, יכולת ההתקשרות, בוחן המציאות, יכולת התבוננות עצמית, ויכולת לחשיבה הגיונית, מבוססת מציאות (Brand et. Al, 2009)

OCD- הפרעה טורדנית כפייתית– המחקרים המועטים בתחום מצאו כי ישנו קשר חזק בין דיסוציאציה לתסמינים טורדניים כפייתיים. כך, נמצא כי ככל שתסמיני הדיסוציאציה עוצמתיים יותר, כך גם תסמיני ה-OCD עצמתיים (Watso & Cutshall, 2004).

הפרעת אישיות גבולית– מחקרים מצאו כי תסמיני דיסוציאציה מאפיינים רבים מן הסובלים מהפרעת אישיות גבולית (Korzekwa et. Al, 2009). למעשה, נמצא כי כמעט כל האנשים עם הפרעת אישיות גבולית דיווחו על דיסוציאציה, ורובם עומדים באבחנה של הפרעות ניתוק.

תסמיני המרה– דיסוציאציה עשויה להשפיע על תפקודים סומטוסנסוריים המובילים לתסמינים גופניים שלא ניתן ליחסם למצב גופני.

בנוסף, הסובלים מהפרעות ניתוק נמצאו בסיכון גדול יותר להתמכרות לחומרים כדוגמת סמים, וכן לביצוע מעשים פליליים וכך להסתבכות עם מערכת אכיפת החוק והמשפט.

 

הפניות

הרמן-לואיס, ג’ (2017). טראומה והחלמה. תל-אביב: עם עובד.

Brand, B., Classen, C., Lanins, R., Loewenstein, R., McNary, S., Pain, C., & Putnam, F. (2009). A naturalistic study of dissociative identity disorder and dissociative disorder not otherwise specified patients treated by community clinicians. Psychological Trauma: Theory, Research, Practice, and Policy, 1(2), 153.‏

Brand, B. L., Armstrong, J. G., Loewenstein, R. J., & McNary, S. W. (2009). Personality differences on the Rorschach of dissociative identity disorder, borderline personality disorder, and psychotic inpatients. Psychological Trauma: Theory, Research, Practice, and Policy1(3), 188.‏

Brand, B., & Loewenstein, R. J. (2010). Dissociative disorders: An overview of assessment, phenomenology, and treatment. Psychiatric Times, 27(10), 62-69.‏

Bremner, J. D. (2010). Cognitive processes in dissociation: Comment on Giesbrecht et al.(2008).‏

Carlson, E. A., Yates, T. M., & Sroufe, L. A. (2009). Dissociation and development of the self.‏

Dell, P. F. (2010). 15 The Phenomena of Pathological Dissociation. Dissociation and the dissociative disorders: DSM-V and beyond, 225.‏

Foote, B., Smolin, Y., Neft, D. I., & Lipschitz, D. (2008). Dissociative disorders and suicidality in psychiatric outpatients. The Journal of nervous and mental disease, 196(1), 29-36.‏

Giesbrecht, T., Smeets, T., Leppink, J., Jelicic, M., & Merckelbach, H. (2013). Acute dissociation after 1 night of sleep loss.‏

Korzekwa, M. I., Dell, P. F., Links, P. S., Thabane, L., & Fougere, P. (2009). Dissociation in borderline personality disorder: a detailed look. Journal of Trauma & Dissociation10(3), 346-367.‏

Lanius, R. A., Williamson, P. C., Boksman, K., Densmore, M., Gupta, M., Neufeld, R. W., & Menon, R. S. (2002). Brain activation during script-driven imagery induced dissociative responses in PTSD: a functional magnetic resonance imaging investigation. Biological psychiatry52(4), 305-311.‏

Lanius, R. A., Vermetten, E., Loewenstein, R. J., Brand, B., Schmahl, C., Bremner, J. D., & Spiegel, D. (2010). Emotion modulation in PTSD: Clinical and neurobiological evidence for a dissociative subtype. American Journal of Psychiatry, 167(6), 640-647.‏

Lanius, R. A., Williamson, P. C., Densmore, M., Boksman, K., Neufeld, R. W., Gati, J. S., & Menon, R. S. (2004). The nature of traumatic memories: a 4-T FMRI functional connectivity analysis. American Journal of Psychiatry, 161(1), 36-44.‏

Lynn, S. J., Lilienfeld, S. O., Merckelbach, H., Giesbrecht, T., & van der Kloet, D. (2012). Dissociation and dissociative disorders: challenging conventional wisdom. Current Directions in Psychological Science, 21(1), 48-53.‏

Putnam, F. W. (1997). Dissociation in children and adolescents: A developmental perspective. Guilford Press.‏

Sar, V. (2011). Epidemiology of dissociative disorders: An overview. Epidemiology Research International, 2011.‏

Spiegel, D., Loewenstein, R. J., Lewis‐Fernández, R., Sar, V., Simeon, D., Vermetten, E., & Dell, P. F. (2011). Dissociative disorders in DSM‐5. Depression and anxiety, 28(12), E17-E45.‏

Tolmunen, T., Maaranen, P., Hintikka, J., Kylmä, J., Rissanen, M. L., Honkalampi, K., & Laukkanen, E. (2007). Dissociation in a general population of Finnish adolescents. The Journal of nervous and mental disease, 195(7), 614-617.‏

Watson, D., Wu, K. D., & Cutshall, C. (2004). Symptom subtypes of obsessive-compulsive disorder and their relation to dissociation. Journal of Anxiety Disorders18(4), 435-458.‏